<I>24 december 2004</I>
Het griepvirus wordt vaak gezien als het halfzachte eitje onder de virussen. Na een weekje koortsig en snotterig in bed liggen, heeft je immuunsysteem de strijd alweer gewonnen tenzij je gezondheid al zwak was. Desondanks houdt het griepvirus prima stand op aarde; een kortdurende, milde infectie kan dus evolutionair gezien zeer succesvol zijn. Biologen van de Universiteit van Amsterdam hebben met computersimulaties het geheim achter dit succes blootgelegd.
De heersende idee is dat ziekteverwekkers die veel nieuwe infecties veroorzaken zich het best kunnen handhaven. De theoretisch biologen Van Ballegooijen en Boerlijst verdiepten zich hier in. Zij ontdekten dat het er vooral om gaat dat er vaak nieuwe uitbraken van de ziekte zijn. Hun bevindingen staan volgende week in het prestigieuze wetenschappelijke tijdschrift <I>Proceedings of the National Academy of Sciences</I>.
Om te bestuderen hoe de verspreiding van een ziekte verloopt en wanneer deze succesvol is, gebruikten de wetenschappers een computermodel. Het model is eigenlijk heel simpel. Het ziet er uit als een dambord maar dan met veel meer vakjes. Elk vakje is een zogeheten gastheer, bijvoorbeeld een mens. Die gastheer kan gezond, ziek of resistent zijn. Een zieke gastheer kan de ziekte doorgeven aan de gastheren om hem heen. In het model zijn wiskundige vergelijkingen opgenomen voor ondermeer de duur en de besmettelijkheid van de ziekte.
<B>De verspreiding van een virusziekte in het model. Links een niet zo besmettelijke ziekte die een lange infectieduur heeft; rechts een waarbij dat andersom is. Rood: geïnfecteerd; Blauw: resistent; Wit: nog niet besmet.<BR><I>Copyright PNAS</I></B>
Bij een ziekte die een lange infectieduur heeft maar die niet zo besmettelijk is, zie je de ziekte op het “speelbord” als lokale uitbraken die niet zo groot zijn. Het verspreidingspatroon ziet er heel anders uit voor een heel besmettelijke ziekte waarvan de infectieduur kort is. Bij zo’n ziekte gaat de verspreiding in golven. Dergelijke golven zijn daadwerkelijk waargenomen bij ziektes, zoals bij de verspreiding van griep en de mazelen in Europa, maar ook bij de verspreiding van knokkelkoorts in Thailand.
De onderzoekers waren benieuwd wat er zou gebeuren als zij geen vaste waarden invoerden voor de besmettelijkheid en infectieduur. Door de tijd heen lieten zij willekeurig mutaties ontstaan in die eigenschappen om te kijken waar natuurlijke selectie toe zou leiden. Deze gesimuleerde evolutie leidde steeds tot combinaties van besmettelijkheid en infectieduur die een hoge frequentie van uitbraken van de ziekte tot gevolg hadden. Frequent uitbreken is dus de <I>key to success</I> voor virussen.
<BR><B>Visualisatie van een model waarbij vanuit twee steden virussen uitbreken. Het virus met de hoogste uitbraakfrequentie (links) koloniseert het gebied dat tussen de steden ligt (zie onderste afbeelding). <I>Copyright PNAS</I></B>
Het voordeel van een hoge frequentie van uitbraken bleek ook toen de onderzoekers een ander model maakten. In dit model verspreiden zich vanuit twee steden die naast elkaar liggen virussen die verschillen in de uitbraakfrequentie (zie hierboven). Het virus dat het frequentst uitbreekt, koloniseert het gebied dat tussen de steden ligt.
Natuurlijk is het speelbordmodel veel simpeler dan de werkelijkheid. Die vereenvoudiging was nodig om de uitkomsten te kunnen begrijpen. In het model heeft bijvoorbeeld elk gastheervakje acht buurvakjes. Maar in een samenleving zijn de sociale netwerken veel complexer. Verder zijn veel ziektes, zoals de griep, seizoensgebonden. De onderzoekers willen proberen uit te vinden wat dat voor effect heeft op de evolutie van een bepaalde ziekteverwekker. Voor virussen als HIV en SARS is in evolutionair opzicht de mens nog een nieuwe gastheer. Bij deze virussen is het nog de vraag hoe ze gaan evolueren. Zullen ze dodelijker worden of juist niet en “kiezen” ze net als griep voor frequent uitbreken?
<I>Tim van Oijen – NIBI Expertise Centrum Biologie</I>
1 november 2004 00:00
